新冠肺炎重症治疗进展牵动人心。2月19日晚，北京朝阳医院副院长童朝晖、北京地坛医院感染二科主任医师蒋荣猛、中南大学湘雅医院感控科主任吴安华等三位中央指导组医疗救治组专家，就新冠肺炎重症救治召开新闻发布会，他们一致认为：新冠病毒传染性极强，救治难度比SARS大，但病亡率低于SARS。

　　资料图 摄：方非

　　新冠病毒会攻击多个器官

　　童朝晖于1月18日到武汉，通过这一个月的一线救治经历，他从年龄、发病进展、受累器官等方面，将新冠病毒与SARS进行了对比。

　　与SARS患者群体主要是中青年不同，新冠肺炎重症患者以50岁以上的老年人为主，这部分人群多有心脑血管等基础疾病。在发病进程上，新冠肺炎患者病情进展更快，缺氧发展很明显，如果控制不好很快会发展到呼吸衰竭。

　　此外，和SARS患者受累器官集中在肺部不同，新冠病毒除了攻击肺部，还会攻击心脏、肾脏、肠道等多个器官，造成多器官衰竭。正因如此，新冠肺炎重症患者的救治难度比SARS患者大。

　　我们提出要密切关注轻度、普通型患者的病情变化，比如心率、血压、血氧等指标。将治疗端口前移，可提高重症患者的救治成功率。

　　病亡率将会得到有效控制

　　《重症新型冠状病毒感染肺炎诊疗与管理共识》中提到，危重症患者符合一定指征后，需要使用ECMO（体外膜肺设备），该设备是否够用？

　　童朝晖介绍：“中南医院、金银潭医院和肺科医院是最早收治重症和危重症患者的三家医院，目前为止有20例左右的患者使用了ECMO。”他解释，体外膜肺设备是一种生命支持手段，不是治疗手段，不是所有危重症患者都需要用到体外膜肺。

　　尽管新冠肺炎重症患者的救治难度比SARS高，但相比SARS10%的病亡率，新冠肺炎病亡率低很多。

　　此外，同济中法新城院区、同济光谷院区、武大人民医院东院区、武汉协和医院西院区也被列为重症、危重症患者收治医院。在患者是否能得到同质医疗救治水平问题上，专家们表示不用担心。现在全国专家团队驰援武汉，整建制承包ICU病区，国家级专业团队巡视、巡诊，多学科会诊、死亡病例讨论等措施，重症患者的病亡率将会得到有效控制。

　　无需对气溶胶传播过于恐慌

　　对于市民关心的气溶胶传播问题，蒋荣猛作了解释。“气溶胶传播有两个限定：第一是密闭空间，第二是高浓度。” 在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在被感染的可能。医院病房，尤其是ICU病房是高危区域，威胁的主要是医护人员，普通人并不太容易接触到。

　　“公众无需对气溶胶传播过于恐慌。”蒋荣猛提醒，坚持戴口罩、勤洗手、多消毒仍然是最佳的预防措施。在家里可注意多通风，通风可吹散飘浮在空气中的病毒颗粒，降低浓度。

　　延伸阅读：

　　钟南山称新冠肺炎的尸体解剖很重要，肺部表现和SARS不一样

　　2月18日，钟南山表示，十七年前的非典，也是通过尸体解剖了解除了肺部之外，全身脏器受损的影响情况。

　　通过尸体解剖，这次新冠肺炎患者肺部的表现，和sars有点不一样，没有严重纤维化，肺泡还存在，但是炎症很厉害，还有大量的粘液，非常黏，这将导致病人的通气不通顺。解剖可以帮助我们认识病人的特点，在帮助他们通气上改变一些方式。

　　九问新冠病毒：比SARS狡猾在哪儿？会不会出现二次感染？

　　病毒怎么就盯上了人类

　　有人说，如果把所有的病毒列出来，人类发展史看上去就是一部与传染病做斗争的历史：天花病毒、甲流病毒、登革热病毒、SARS冠状病毒、埃博拉病毒等，都曾夺走人类大量的生命。这些直径约10-300纳米之间的微生物，在人类不经意间就可以完成一次入侵，其表现形式可能是一个喷嚏，也可能是一次身体接触。

　　“病毒会不断‘进军’各种宿主，这个宿主可以是一个简单的细菌，一个细胞，也可以是人类这样复杂的生物体。”中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心研究员仇子龙说，病毒简单来说就是“寄生虫”，不依附于其他生物就没法存活、没法繁殖。

　　当一个病毒感染宿主细胞时，将走过6个步骤：吸附、侵入、脱壳、生物合成、组装和释放。首先是吸附，病毒通过“识别”宿主细胞膜表面特有的受体蛋白分子，来“盯上”目标细胞。然后开展侵入——要么通过某种方式进入宿主细胞，要么直接将遗传物质注入宿主细胞之内。

　　接下来是脱壳，病毒的感染性核酸“脱下”蛋白质外壳，然后“马不停蹄”地进行生物合成——根据基因指令，借助宿主细胞提供的原料、能量和场所，来合成病毒的核酸和蛋白质；紧接着进行组装，新合成的病毒核酸和蛋白质，会组装成子代病毒；最后是释放，子代病毒释放到宿主细胞外。

　　这一次来袭的新型冠状病毒，其入侵步骤也是如此。以第一步的“吸附”为例，该病毒所要识别的，是人类呼吸道和肺部细胞表面的“血管紧张素转化酶2”（ACE2）。中科院武汉病毒所研究员石正丽团队近日在《自然》杂志发文证实了这一点。

　　截至目前，人们对新型冠状病毒的认识还很不够，尽管科学家在一些机理问题上取得一些进展，但还有很多临床表现尚未找到原因。

　　新病毒比SARS狡猾在哪儿

　　“狡猾！”“诡异！”这是林炳亮对新型冠状病毒的一个最初印象。

　　他告诉记者，截至目前，人们对新型冠状病毒的认识还很不够，尽管科学家在一些机理问题上取得一些进展，但还有很多临床表现尚未找到原因，如潜伏期患者具有感染性、无症状患者也有感染性、某些患者特别是重症患者持续排毒时间较长等，都是其“狡猾”“诡异”之处。

　　如今，科学家基于粪便已经检测出新型冠状病毒核酸，粪口传播途径的“可能存在”引发注意；此外，气溶胶传播途径的“可能存在”也陆续受到关注。林炳亮说，这些都在进行科学研究，相信很快会有结果。

　　“认识它，自然是好事，对普通民众来说，如厕前后规范洗手，盖好马桶盖再冲水，小区检查下水道是否畅通，做到这些就会大大减少感染的机会。”林炳亮希望，通过后续加强临床治疗和科学研究，加深对新冠肺炎及病毒的认识了解，慢慢揭开它“诡异的面纱”。

　　在他看来，这次疫情发展的速度和传播能力之所以如此强，有多方面的原因——

　　一是新型冠状病毒感染的肺炎疫情初期流行时，人们对这个新疾病的传播途径认识不足，导致疫情扩散。二是新型冠状病毒感染的肺炎存在潜伏期感染和无（轻）症状感染患者，患者没有或仅有轻微症状，容易漏诊，如何找出这类传染源是疫情防控的一大挑战。最后一点，则是新型冠状病毒感染的肺炎作为一种新的疾病，人群普遍对它没有免疫力，导致疫情流行初期的“所向披靡”。

　　而这，又牵出另一个追问：面对新冠病毒的来袭，人体的免疫系统究竟能起到何种作用？

　　人体如何反击病毒

　　一种病毒要想入侵人类体内，要突破“重重防线”，而人体也终将发现它们的存在，然后“奋起反抗”——这就是人体的免疫机制。

　　“打喷嚏、咳嗽、咳痰，这些都是免疫细胞与病毒作战的表现。”中国免疫学会副理事长、中国医学科学院基础医学研究所副所长黄波告诉记者，人类的呼吸系统尽管是一个与外界相通的开放系统，但这个系统从头到尾有多个环节，均部署免疫细胞“重兵把守”，防御病毒入侵。

　　据他介绍，新型冠状病毒感染人体时，通过鼻腔和口腔进入到人体咽喉部后，将进一步蔓延气管及更细的支气管，进而到达肺泡。不过，这些病毒进入肺泡的每一步，都会遭到免疫细胞的“防御”和“监视”。

　　具体来看，人体气道表面的大部分细胞，都含有“像刷子一样”的细长纤毛，这些纤毛表面还有能够分泌黏液的杯状细胞，这些黏液能够包裹病毒，并依靠纤毛向上推动，经气道从口腔内排出——这个过程就是人们日常所说的“咳痰”。当然，咳出的痰上，也就沾着不少病毒颗粒。

　　“如果病人出现干咳症状，则在一定程度上说明，病毒突破气管、支气管部位的防线，侵入到了肺泡，肺泡部位的免疫细胞，同样会被激活。”黄波说，如此一来，一整套环节中的免疫细胞都会被激活，释放细胞因子如白介素-1、白介素-6和肿瘤坏死因子等，直接刺激体温调节中枢，导致机体发热。

　　这也是为什么病毒感染后，人类会有发热症状，并且成为一个验证感染的关键指标。

　　此外，病毒入侵肺泡后，如果引起大量肺泡上皮细胞死亡，其释放的死亡物质，还会进一步刺激免疫细胞，引发更强的发热反应——具体表现就是持续高热。

　　“发热反应其实也属于人体的一种保护机制，一方面过高温度能够抑制病毒复制，另一方面，温度升高能够增强免疫细胞的防御能力。”黄波说。

　　除了发热症状外，这次新型冠状病毒感染的部分病人，还出现了腹泻等胃肠道症状。黄波说，这是由于咽喉与食道相连，部分病毒可能通过咽喉部进入到消化道，通过感染肠上皮细胞以及激活肠道免疫反应，产生相关症状。

　　不管年轻人免疫系统功能有多么好，不良生活方式如不规律作息、通宵玩手机、吸烟、饮酒以及旅途疲劳等，都能导致免疫功能临时紊乱，从而给病毒带来可乘之机。

　　症状为何轻重不同

　　那么，为什么感染者会有不同的反应症状？答案在于每个人体内免疫系统功能有强有弱。

　　黄波告诉记者，大多数年轻患者表现为轻症，正是因为他们的肺部上皮细胞状态较为良好，对病毒入侵的天然反应迅捷有效。他们的免疫细胞功能完整、良好，即便被新型冠状病毒感染，也可能不出现临床症状或者症状非常轻微。

　　老年人的情况则不然，随着年龄增长，人的机体功能开始退化，在应对病毒时，肺部上皮产生干扰素会“慢半拍”，产生的量也会少一些，这意味着，它们的免疫细胞释放干扰素以及吞噬病毒的能力会有所下降，于是人体整体抗病毒能力下降。

　　“如果老年人还有心血管疾病、糖尿病等基础性疾病时，其免疫系统功能更是薄弱，抵御病毒的能力更差，更容易被病毒感染。”黄波说。

　　目前来看，此次新型冠状病毒感染所致死亡患者，大多是老年人并且患有其他基础性疾病。

　　黄波说，正是由于这些患者抗病毒的免疫力低下，从鼻腔、咽喉部到气管和支气管等诸多环节，未能将病毒“有效阻击”，使得病毒侵犯肺泡，导致共用的肺泡血管壁膜受损，血管里的血液进入到肺泡，导致缺氧，引发危重病情。

　　当然，这并不意味着年轻人就可以高枕无忧了。

　　在黄波看来，不管年轻人免疫系统功能有多么好，不良生活方式如不规律作息、通宵玩手机、吸烟饮酒以及旅途疲劳等，都能导致免疫功能临时紊乱，从而给病毒带来可乘之机。

　　“人的症状轻重，也和入侵的病毒量有关。”黄波说，当病毒短时间内大量入侵机体时，即使是健壮的年轻人，其机体免疫系统也可能没法控制住全部的病毒。

　　这时，人类免疫系统的“最佳助攻”——药物和疫苗就要登场了。

　　药物研发急不得？

　　面对新型冠状病毒肺炎疫情发展的严峻形势，由各类机构和企业研发或筛选的“候选药物”“候选疫苗”频频被曝出，备受关注。那么对这类病毒，是疫苗的预防作用更明显，还是药物治疗的效果更佳？

　　“疫苗解决的是保护易感人群、群体防护的问题，而药物仅仅是针对患者，是个体。”林炳亮在接受记者采访时说，从长远来看，应该以疫苗为主，这对疫情控制或发生意义重大；但现阶段来看，重点是早发现、早诊断、早治疗，所以尽早研发或找到有效治疗药物“很重要”。

　　然而，新药的研发并不容易。

　　“大家都希望能尽快有好的药物，来对付这突如其来的不速之客，但我们必须清楚地认识到，药物的研发、生产、应用有基本的规律和时间要求。”中科院上海药物所管丽专门在网上撰文，来回应人们对于特效药的迫切期待。

　　一般情况下，新药研发从无到有，要历经药物发现、临床前研究和临床试验“三部曲”，最后才能进入医药市场用于治疗疾病。

　　这其中，最后一步“临床研究”，则又细分为Ⅰ期临床试验、Ⅱ期临床试验、Ⅲ期临床试验和IV期临床研究即药物上市后监测4个阶段，细说起来可谓步步荆棘，成功者凤毛麟角。

　　“很多人可能会有疑惑，紧急关头，我们不能缩短药物研发的时间和标准吗？”管丽说，可以加快研发速度，但仍要遵循新药研发规律。药物的研发是一项周期长、投资高、风险大的系统工程，每一个环节都来不得半点错误。

　　管丽给出一组数据：一个创新药物从实验室研究到最终上市可能需要10年；据不完全统计，全球的各大制药公司对于一个创新药物的资金投入，从最初到研发上市花费金额平均高达20多亿美元；从实验室研发出潜在有效的化合物，到最终在临床确定有效，并能够应用到市场的药物，可能1万个活性化合物苗子中，才能有一个化合物最终上市。

　　难度之大，可见一斑。

　　在没有疫情暴发的情况下，科研人员从拿到实验室可用的疫苗开始，到疫苗可以商用，将历经一个“远大于一年”的漫长过程。

　　分离疫苗毒株才迈出第一步？

　　至于疫苗的制备，所需的时间可能更长。

　　“前不久，新型冠状病毒的毒株已经分离出来，这为疫苗的研发提供了可能。”林炳亮说，一般来看，疫苗从研发到最终应用还要很长一段时间，希望越快越好。

　　减毒活疫苗和灭活疫苗，是疫苗中的主要两类。这其中，前者顾名思义就是病毒经过各种处理后， 毒性减弱，但仍保留其免疫原性，将其接种到人类身上，引发机体免疫反应，达到预防作用。至于灭活疫苗，则需对病毒进行一次培养，彻底“杀死”该病毒同时保留其毒株特征。

　　“这也是科学家要在疫情暴发初期，争取第一时间拿到活毒株体的一个原因。”中科院微生物所博士马越说，由于病原体的突变率不同，比较从不同病人身上分离得到的活毒株，也是一件非常重要的事。

　　不过，即便科学家已经掌握了可用的疫苗毒株，从研发到可以注射防疫，还要历经很长一段时间。

　　根据马越的说法，在没有疫情暴发的情况下，科研人员从拿到实验室可用的疫苗开始，到疫苗可以商用，将历经一个“远大于一年”的漫长过程。

　　在疫情暴发的当下，这个时间或许会大大缩短，甚至会有“绿色通道”。不过马越说，“还是需要时间，科研人员争分夺秒，日夜奋战，就是在和时间赛跑。”

　　理想的抗病毒药物，是既能作用于病毒增殖周期的某个或几个环节，予以干扰或阻断，又不影响宿主细胞的正常代谢。

　　打败细菌的抗生素为啥不管用

　　除了病毒，人类还有一个敌人——细菌，细菌感染曾一度成为人类最大的敌人，如当年被称作“黑死病”的鼠疫，3年时间就使欧洲人口减少三分之一。直到抗生素的发现和推广，人类才控制了细菌感染的暴发。

　　面对这次新型冠状病毒肺炎疫情，有的人发出疑问：既然尚无特效药，为何不能用抗生素治疗？中科院微生物所科研专家对此回应道：抗生素对病毒是无效的，至于原因，则还要从细菌和病毒的结构不同说起。

　　细菌拥有细胞壁，还有自己的核酸复制机器和核糖体——这就给了抗生素机会，抗生素只要针对这些靶点设计，就能保证杀伤细菌，而对人类副作用很小。

　　相应地，病毒没有细胞壁，没有自己的核酸酶，也没有核糖体，它所有的功能都要依靠宿主细胞来完成。这意味着，即便研发出能够杀死病毒的抗生素，也没有太大意义——因为，这种抗生素在杀死病毒的同时，也杀死了病毒所吸附的宿主细胞。

　　按照中科院微生物所科研人员的说法，理想的抗病毒药物，是既能作用于病毒增殖周期的某个或几个环节，予以干扰或阻断，又不影响宿主细胞的正常代谢。

　　比如常见的药物“病毒唑”，就提供了大量核苷酸类似物，“偷梁换柱”地取代了正常的核苷酸，这让病毒失去了复制能力，起到了抑制病毒扩增的作用。

　　科学家提醒道，面对病毒的治疗，人类至今尚未找到像抗生素一样普适性特效药，也因此，积极的治疗往往是调动人体自身的免疫能力去对抗病毒——因为只有生物本身，才真正懂得如何对抗生物。

　　由于病毒会变异，二次感染有可能发生，但概率会非常低下。这主要是由机体免疫系统的本质以及病毒变异的部位所决定。

　　会不会出现二次感染？

　　截至2月9日24时，据31个省（自治区、直辖市）和新疆生产建设兵团报告，确诊病例35982例，累计治愈出院病例3281例。由于疫情还在持续，这些治愈者有可能再次接触到导致疫情的元凶——新型冠状病毒，他们会不会发生二次感染？

　　黄波说，由于病毒会变异，二次感染有可能发生，但概率会非常低下。这主要是由机体免疫系统的本质以及病毒变异的部位所决定。

　　具体来看，人类免疫系统由固有免疫系统和获得性免疫系统两大部分组成。当新型冠状病毒侵犯呼吸道黏膜，固有免疫系统中的巨噬细胞，就会迅速“吃掉”入侵的病毒。如果固有免疫防线没有被病毒攻破，免疫反应就会到此为止，病毒也就被打败了。

　　如果固有免疫防线不幸被攻破了，获得性免疫作为“替补”，就会马上启动。获得性免疫是由T细胞和B细胞所介导，这两类细胞通常“定居”在机体的淋巴结和脾脏，它们一旦被激活，将显示极其强大的“杀毒”能力。

　　按照黄波的说法，当T细胞、B细胞和病毒的战斗结束后，会留下不到5%的效应性T细胞、B细胞，这些细胞在机体内存活几年、几十年乃至终身，这些细胞被称作记忆性T细胞或记忆性B细胞。

　　“由于当前缺乏特异性抗病毒的药物干预，新型冠状病毒肺炎患者康复基本上依赖于机体的免疫细胞——特别是激活的T细胞和B细胞。”黄波说，记忆性T细胞、记忆性B细胞会在体内长期存在，时刻监视最初感染机体的冠状病毒再次入侵，防止二次感染。

　　通俗地说，这些记忆性T细胞或记忆性B细胞，在第一次见到病毒之后，即便过了多年，再次遇见该病毒，仍能够一眼认出，从而启动记忆反应。黄波说，这些细胞的记忆反应速度，如同固有免疫反应一样迅速，可以将再次入侵的病毒迅速控制住。

　　人类的免疫系统将再次证明，它是消灭邪恶病毒的无冕之王。

　　提高免疫力到底有多重要

　　黄波认为，人类的历史是一部与疾病包括病毒斗争的历史，远的例如天花病毒，近的包括脊髓灰质炎病毒，我们人类都最终战胜了这些极其可怕的病毒。

　　在这个过程中，人类的免疫系统也在不断进化，变得越来越强大。就此次新型冠状病毒而言，大多数个体接触到病毒后，并无症状或仅出现轻微症状，有的出现发热胸闷等症状，经一段时间后自行好转；但是对于免疫功能不强或者低下者，病毒感染却是一场严峻考验。

　　对于这些人群，如何改善他们的免疫功能？

　　黄波建议，除了规律作息，当前可以食用一些具有增强天然免疫功能的食物，如香菇、枸杞、灵芝粉、黑木耳等。这些食材富含植物的多糖，能够刺激天然免疫细胞表面，使得这些免疫细胞处于一种预刺激状态，从而加强对病毒入侵的监视。

　　黄波通过记者呼吁：希望公众明白了机体免疫系统对人体的保护机制后，能减少新型冠状病毒带来的恐惧和无力感。他说，“我坚信，人类的免疫系统将再次证明，它是消灭邪恶病毒的无冕之王。”